Aquí podréis ver el esquema de las vías neuronales:
martes, 12 de febrero de 2008
lunes, 11 de febrero de 2008
domingo, 10 de febrero de 2008
DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
ImprimirSistema nervioso
El sistema nervioso es una red de tejidos altamente especializada, que tiene como componente principal a las neuronas, células que se encuentran conectadas entre sí de manera compleja y que tienen la propiedad de conducir, usando señales electroquímicas (véase Sinapsis), una gran variedad de estímulos dentro del tejido nervioso y hacia la mayoría del resto de tejidos, coordinando así múltiples funciones en el organismo.Divisiones
Anatómicamente, el sistema nervioso humano se agrupa en distintos órganos, los cuales conforman en realidad estaciones por donde pasan las vías neurales. Así, con fines de estudio, se pueden agrupar estos órganos, según su ubicación, en dos partes: sistema nervioso central y sistema nervioso periférico.
El Sistema Nervioso Central: Esta formado por el Encéfalo y la Médula espinal, , se encuentra protegido por tres membranas, las meninges. En su interior existe un sistema de cavidades conocidas como ventrículos, por las cuales circula el líquido cefalorraquídeo.
· El encéfalo es la parte del sistema nervioso central que está protegida por el cráneo. Está formado por el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo.
Cerebro: es la parte más voluminosa. Está dividido en dos hemisferios, uno derecho y otro izquierdo, separados por la cisura interhemisférica y comunicados mediante el Cuerpo Calloso. La superficie se denomina corteza cerebral y está formada por replegamientos denominados circunvoluciones constituidas de sustancia gris. Subyacente a la misma se encuentra la sustancia blanca. En zonas profundas existen áreas de sustancia gris conformando núcleos como el tálamo, el núcleo caudado o el hipotálamo.
Cerebelo: Está en la parte inferior y posterior del encéfalo, alojado en la fosa cerebral posterior junto al tronco del encéfalo.
Tronco del encéfalo: Compuesto por el mesencéfalo, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo. Conecta el cerebro con la médula espinal.
· La médula espinal es una prolongación del encéfalo, como si fuese un cordón que se extiende por el interior de la columna vertebral. En ella la substancia gris se encuentra en el interior y la blanca en el exterior.
El Sistema Nervioso Periférico: Esta formado por los nervios, craneales y espinales, que emergen del sistema nervioso central y que recorren todo el cuerpo, conteniendo axones de vías neurales con distintas funciones y por los ganglios periféricos, que se encuentran en el trayecto de los nervios y que contienen cuerpos neuronales, los únicos fuera del sistema nervioso central.
· Los nervios craneales, son 12 pares que envían información sensorial procedente del cuello y la cabeza hacia el sistema nervioso central. Reciben órdenes motoras para el control de la musculatura esquelética del cuello y la cabeza.
· Los nervios espinales son 31 pares y se encargan de enviar información sensorial (tacto, dolor y temperatura) del tronco y las extremidades y de la posición y el estado de la musculatura y las articulaciones del tronco y las extremidades hacia el sistema nervioso central y, desde el mismo, reciben órdenes motoras para el control de la musculatura esquelética que se conducen por la médula espinal.
Una división menos anatómica, pero mucho más funcional, es la que divide al sistema nervioso de acuerdo al rol que cumplen las diferentes vías neurales, sin importar si éstas recorren parte del sistema nervioso central o el periférico:
El Sistema Nervioso Somático: También llamado sistema nervioso de la vida de relación, está formado por el conjunto de neuronas que regulan las funciones voluntarias o conscientes en el organismo (p.e. movimiento muscular, tacto).
El Sistema Nervioso Autónomo, también llamado sistema nervioso vegetativo o (incorrectamente) sistema nervioso visceral, está formado por el conjunto de neuronas que regulan las funciones involuntarias o inconscientes en el organismo (p.e. movimiento intestinal, sensibilidad visceral).
Cabe mencionar que neuronas de ambos sistemas pueden llegar o salir de los mismos órganos si es que éstos tienen funciones voluntarias e involuntarias (y, de hecho, éstos órganos son la mayoría). En algunos textos se considera que el sistema nervioso autónomo es una subdivisión del sistema nervioso periférico, pero esto es incorrecto ya que, en su recorrido, algunas neuronas del sistema nervioso autónomo pueden pasar tanto por el sistema nervioso central como por el periférico, lo cual ocurre también en el sistema nervioso somático. La división entre sistema nervioso central y periférico tiene solamente fines anatómicos. A su vez el sistema vegetativo se clasifica en simpático y parasimpático, sistemas que tienen funciones en su mayoría antagónicas. Tenemos en nuestro cuerpo aproximadamente unos 150.000 kilómetros de nervios que recorren todo nuestro organismo.
ENFERMEDADES
ImprimirIntroducciónLas enfermedades del sistema nervioso periférico, la unión neuromuscular y el músculo ocupan un extenso capítulo dentro de la neurología que sería imposible tratar de modo adecuado en este manual. Por ello, hemos decidido versar en este capítulo de las enfermedades más frecuentes y que más interés pueden tener para la práctica asistencial primaria
NeuropatíasSe conoce como polineuropatía un proceso simétrico, generalizado, generalmente distal y de instauración gradual que afecta a los nervios periféricos. Se conoce como mononeuritis múltiple a una afectación simultánea o consecutiva asimétrica de troncos nervioso. En ocasiones el diagnóstico diferencial es difícil, pero su importancia estriba en el patrón causal es bien diferente. Las mononeuropatías son alteraciones focales de un solo tronco nervioso. Su causa es local (generalmente compresiva o traumática). Algunos ejemplos típicos son: el síndrome del túnel carpiano (n. mediano), la parálisis del n. radial (parálisis del "sábado noche"), la parálisis del n. ciático poplíteo externo (a la altura de la cabeza del peroné) y la parálisis del n. femoral (enfermedades pélvicas y del m. psoas). En otros casos es idiopática (parálisis facial de Bell).PolineuropatíasLas causas de polineuropatía son múltiples (Tabla 1), siendo las más frecuentes la polineuropatía diabética (Tabla 2) y las tóxico-carenciales (alcohólicos). Un grupo importantes de polineuropatías (polirradiculopatías) son las desmielinizantes inflamatorias (sd. de Guillain-Barré). Otras causas son la amiloidosis, vasculitis, uremia, porfiria, las disproteinemias (mieloma), otras hemopatías (leucemias, policitemia vera), hipotiroidismo, virus de la hepatitis, y la neurotoxicidad por tóxicos (plomo) y fármacos (vincristina, fenitoína, piridoxina, isoniazida, amiodarona, cis-platino, nitrofurantoína, metronidazol o talidomida, entre otros). El curso de la enfermedad (agudo, subagudo, crónico) y el patrón de afectación (sensitivo, sensitivomotor, motor) dependerán de la causa.Los trastornos sensitivos suelen ser la primera manifestación clínica. El paciente aqueja disestesias (hormigueo, pinchazos "como agujas", quemazón), debido a la afectación de fibras finas Ad y C. Al principio se presentan a nivel distal (puntas de los dedos, planta del pie), para progresar posteriormente con un patrón centrípeto de forma simétrica con distribución de los déficit en "guante" y en calcetín". Si se afectan las fibras propioceptivas (más gruesas y mielinizadas) aparecerá dificultad de la marcha por ataxia sensitiva.Trastornos motores. Se pierden los reflejos osteotendinosos de estiramiento, inicialmente los aquíleos, luego los rotulianos. La debilidad se localiza principalmente en los músculos extensores del pie (debilidad a la dorsiflexión del pie). Los músculos paréticos desarrollan amiotrofia (eminencia tenar e hipotenar de la palma, paquete anterolateral de la pierna, m. pedio).Trastornos disautonómicos. La alteración de las fibras vegetativas condiciona síntomas como hipotensión ortostática, impotencia, síntomas miccionales o trastornos de la sudoración.El diagnóstico se hará en base a la historia y exploración físicas, estudios analíticos y neurofisiológicos. En caso necesario se practicará una biopsia de n. sural, aunque esta prueba es más rentable en el estudio de las mononeuritis múltiples.Síndrome de Guillain-BarréEs la forma más frecuente de polineuropatía desmielinizante aguda. En dos tercios de los casos el paciente tiene antecedente de una infección viral intestinal o respiratoria (CMV, EBV). Otros antecedentes descritos son gastroenteritis por C. jejuni, lupus y linfoma. Se produce desmielinización por un mecanismo autoinmune celular y humoral (anticuerpos antigangliósido), que es segmentaria, multifocal y afecta sobre todo al tramo proximal de las raíces nerviosas (polirradiculoneuritis).Clínica. Se presenta en forma de tetraparesia fláccida con arreflexia de rápida progresión (máximo en un mes en la mayoría de los casos). En la mitad de los casos cursa con una parálisis ascendente desde los miembros inferiores. En un 50% de los casos hay paresia facial bilateral. La parálisis puede llegar a ser total y hacer preciso el soporte ventilatorio mecánico. Suele haber parestesias distales iniciales pero los síntomas sensitivos son mínimos. El proceso puede afectar al sistema nervioso autónomo (taquicardia, hipertensión, hipotensión postural). Los síntomas comienzan a mejorar a las 2-4 semanas. En el 50% de los casos quedan secuelas, aunque la recuperación es muy buena en la mayoría.Diagnóstico. Se sospechará siempre un síndrome de Guillain-Barré ante un paciente con tetraparesia fláccida y arreflexia de rápida evolución. En el LCR es típica la disociación albúmino-citológica; las células son menores de 10 por m L y las proteínas pueden ser normales durante la primera semana de enfermedad. El diagnóstico se confirma con el estudio neurofisiológico. Se dudará del diagnóstico de Guillain-Barré ante los siguientes hallazgos: debilidad asimétrica clara y persistente, nivel sensitivo, pleocitosis polimorfonuclear o pleocitosis mononuclear mayor de 50 células por m L en LCR, disfunción intestinal o vesical al inicio o persistente. El diagnóstico diferencial se realizará con otras causas de tetraparesia (mielopatías agudas, botulismo, miastenia gravis, enfermedad de Lyme, neuropatías tóxicas, etc.).Tratamiento. Si el paciente es diagnosticado en las dos primeras semanas de enfermedad se tiende a utilizar plasmaféresis. Si el diagnóstico se realiza después de las dos primeras semanas se tratará con gammaglobulina humana intravenosa (0,4 g/Kg/día/5 días).Una variante del Guillain-Barré es el síndrome de Miller-Fisher (ataxia, arreflexia y oftalmoparesia). La polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante es parecida al Guillain-Barré, pero con un curso crónico progresivo con recaídas. Su tratamiento es parecido al Guillain-Barré, pudiendo ser necesarios los inmunosupresores.
EFECTOS DE LA COCAÍNA EN EL SISTEMA NERVIOSO
ImprimirLa cocaína tiene un efecto energético tanto en el cuerpo como en la mente. La dopamina ayuda a transmitir información entre neuronas. La dopamina es liberada en el centro de refuerzo del cerebro, que es el sistema que asocia los sentimientos de placer con ciertos tipos de comportamiento, como comer, beber y practicar sexo. Esto hace que quieras repetir estos comportamientos. La cocaína demás de identificar la acción de la dopamina, también puede estimular el centro de refuerzo del cerebro y despertar sensaciones placenteras.
A continuación, mostraremos el funcionamiento de la dopamina en condiciones normales por un lado y por otro lado el funcionamiento de ésta en condiciones marcadas por la cocaína.
CONDICIONES NORMALES DE LA DOPAMINA:
La dopamina es almacenada en vesículas en el extremo del axón.
Cuando una señal eléctrica llega a este lugar, las vesículas se fusionan con la pared de la neurona, produciéndose de este modo la liberación de la dopamina al espacio sináptico.
A través de este espacio sináptico, la dopamina se traslada hacia la neurona contigua, en cuyas dendritas contiene receptores a los cuales la dopamina se puede adherir, con lo que se origina la emisión del mensaje.
Una vez que el mensaje es transmitido, la dopamina se separa de su receptor y regresa a su neurona original. Allí es absorbida del espacio sináptico por proteínas de reabsorción especiales, las cuales la guían hacia el Terminal de su axón, donde la dopamina es reciclada.
ACCIÓN DE LA COCAÍNA EN LA DOPAMINA:
CONDICIONES DE LA DOPAMINA ALTERADA POR LA COCAÍNA
La cocaína altera las condiciones normales de la dopamina de dos modos:
1. Las moléculas de la cocaína se adhieren a las proteínas de reabsorción que, normalmente, retira la dopamina del espacio sináptico, bloqueando el acceso de ésta.
De este modo la dopamina queda flotando en el espacio sin poder acceder al interior de la neurona y choca con los receptores.
2. La cocaína induce a las vesículas de los neurotransmisores a liberar dopamina extra, la liberación de dopamina continua, con lo que cantidades crecientes de ella se acumula en el espacio sináptico.
El transmisor se desplaza a través de la sinapsis y se adhiere a los receptores de la célula contigua. La señal es transmitida, estimulando el centro de refuerzo del cerebro.
Esto provoca que la dopamina estimule el centro de refuerzo del cerebro. Lo que te hace sentir eufórico y seguro de uno mismo.
METABOLISMO
ImprimirLa cocaína es rápidamente metabolizada, generalmente por hidrólisis enzimático para producir benzoilecgonina (BE), ecgonina metil éster y posteriormente ecgonina
Entre un 1% y un 5% se excreta por la orina sin cambios. La actividad de la colinesterasas es baja en fetos, niños embarazadas, ancianos o en pacientes con enfermedades hepáticas, por lo que estos pacientes son más susceptibles de presentar efectos tóxicos de la droga.
Cuando la cocaína es tomada se pirolizan una serie de compuestos químicos dependiendo de la temperatura. El principal metabolito es la anhidroecgonina metil éster (AEME). AEME es farmacológicamente activa en animales, sin embargo en humanos existen muy pocos trabajos. Se pueden determinar en orina, incluso después de que se haya fumadores; sin embargo este metabolito cuando la cocaína se esnifa o se administra por la vía intravenosa. Por tanto su interés radica fundamentalmente en el control urinario de consumo de cocaína fumada en pacientes con tratamiento de desintoxicación.
La benzoilecgonina es el metabolito que se detecta en la orina, es utilizado para monitorizar los tratamientos. Puede ser detectada en orina 3- 4 días después del último consumo y por supuesto dependerá de loa cantidad de cocaína consumida y del valor del corte que se establezca o de la sensibilidad de la prueba.
La vía de administración también influye en la concentración de BE en plasma. Las máximas concentraciones se producen después de administraciones orales o nasales, mientras que cuando se fuma los efectos son más intensos aunque las concentraciones en plasma son menores.
La vida media del alcaloide de cocaína es de 19- 168 minutos; lo que hace una vida media muy corta (sin embargo los metabolitos pueden durar hasta 5 días en el plasma, detectándose en la orina hasta 7 días después de su último consumo).
TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO
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TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO:
Las neuronas presentan distinto reparto de aniones y cationes: en el interior hay proteínas cargadas negativamente y ión potasio, mientras que en el exterior existe una alta concentración en iones de calcio y sodio.
La permeabilidad de la membrana es variables y puede haber un pequeño flujo de estos iones. El ión cloro puede entrar para igualar las concentraciones pero tiende a salir para igualar cargas. El desequilibrio de cargas e iones es controlado por la bomba sodio-potasio.
Hay una diferencia de potencial de reposo que mantiene entre el interior y el exterior de la célula. Si el estímulo tiene potencia suficiente para superar un umbral determinado, se produce una excitación de la membrana y se rompe el potencial de reposo y se activa el potencial de acción.
Se abren unos canales sensibles al voltaje que permiten el flujo masivo del sodio del exterior al interior. Estos canales son de naturaleza proteica, que tras un estímulo, modifican su conformación para permitir la entrada masiva de ión sodio.
En la región donde entra sodio se vuelve positiva y el exterior se vuelve negativo; sólo hay flujo de cationes en un punto por lo que la membrana se despolariza en un punto. La entrada de ión sodio no se prolonga en el tiempo, dura unas milésimas de segundo, cerrándose la entrada de este ión.
En este momento se produce la apertura de un canal, saliendo masivamente cargas positivas de ión potasio. Llega un momento que se equilibran las cargas positivas que entran y salen, pero el ión potasio sigue saliendo, teniendo lugar así la repolarización en ese punto; interior negativo y exterior positivo.
En un punto la membrana se ha despolarizado y repolarizado. La despolarización de ese punto provoca la despolarización del punto siguiente y la apertura de un segundo canal. Este proceso se sucede a lo largo de toda la membrana. Así se transmite el estímulo por todo el azón. La conducción es de tipo eléctrico y se basa en la despolarización y repolarización.
Los puntos ya repolarizados no pueden ser activados otra vez instantáneamente porque está actuando la bomba de sodio-potasio. Los axones son largos para que los puntos se recuperen y la transmisión sea más rápida. Es más rápida cuando hay vainas de mielina porque hay menos puntos que recuperar.
Llega el estímulo al botón Terminal del axón; el calcio penetra en los axones y esto produce que las vesículas se aproximan a la membrana y por un proceso de exocitosis expulsan los neurotransmisores que serán captados por los receptores de membrana del elemento postináptico.
Las vesículas una vez vacías regresan al botón donde se rellenan de protones y una vez que se forma el neurotransmisor, éste se introduce en la vesícula a cambio de liberar protones. La neurona vuelve a estar preparada para transmitir el estímulo.
El neurotransmisor se va a degradar, pero a nivel de la neurona se vuelven a sintetizar y se produce un cambio en el neurotransmisor, salen protones y entran sustancias neurotransmisoras.
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